（年7月）
Stroke（脑卒中）中风是全球死亡和残疾的主要原因。诊断依赖于临床特征和脑成像来鉴别缺血性中风和脑内出血。CT平扫可以排除出血，但是结合CT灌注成像和血管造影，可以对缺血性卒中做出阳性诊断，而不是模拟，并且可以确定血管内血栓切除术的大血管闭塞靶点。缺血性卒中的治疗已经有了很大的进步，通过静脉溶栓和血管内血栓清除术进行快速再灌注显示可以减少残疾。如果有影像证据表明脑组织是可挽救的，这些疗法现在可以应用于那些就诊较晚的选定患者。对于脑出血，止血剂和手术干预都是研究的对象。要预防复发性卒中，需要了解卒中的发病机制，采取针对性的干预措施，如颈动脉内膜切除术、心房颤动的抗凝和卵圆孔未闭。然而，降低血压、戒烟和优化生活方式等干预措施对所有中风亚型都是受益的。
中风是一种常见病，每四个人中就有一人终生受到影响，是全球成人第二大死亡原因和第三大致残原因。在过去5年里，治疗方面取得了重大进展，尤其是缺血性中风的急性治疗。还确定了防止复发的新策略。本研讨会概述了当代卒中单位缺血性中风和脑出血的诊断和处理。
图1脑卒中的神经影像学诊断
(A)发病12小时后在右侧大脑中动脉确定缺血性脑卒中(箭头)。左轻偏瘫患者发病前2h扫描(BG)显示微妙的灰质和白质损失之间的分化(箭头)基底神经节(B)和高密度的血栓(箭头)在右大脑中动脉(C)CBV。CT灌注显示减少(箭头)都未在正确的孤立区域(D)对应区域的扩散限制(箭头;(E).CT灌注显示迟发Tmax(箭头;显著延迟Tmax[即6s]表明脑组织严重灌注不足，功能受损，和潜在的风险梗死没有再灌注)在右大脑中动脉领域(F)对应于颅内右大脑中动脉闭塞(箭头)CT血管造影(G)。(H)扩散磁共振成像病变(箭头)两个5分钟的失语症患者完全解决现在定义为缺血性中风而不是短暂性缺血性发作。(I)局灶性蛛网膜下腔出血(箭头)与淀粉样血管病相关，表现为左侧短暂的准侧病变(短暂性缺血发作的鉴别诊断)。右基底节区淀粉样血管病(J)的大叶性脑出血(箭头)和颅内出血(箭头)最可能是由深血管穿孔(K)引起。(L)脑静脉窦血栓形成伴高密度矢状窦血栓形成(箭头)和出血性静脉梗死(箭头)。
图2确定脑卒中机制(A)CT血管造影显示颈内动脉粥样硬化。
(B)颅内动脉粥样硬化疾病。
(C)T1MRI显示壁内高强度诊断为颈动脉夹层。
图3证据支持在颈内动脉、大脑中动脉M1节段和所选M2节段近端闭塞患者(接近红色虚线)进行血管内血栓切除术。随着技术的发展，远端血管将变得更容易接近。ICA=颈内动脉
值得注意的是，即使在成功的血管内血栓切除术后，大约一半的大血管闭塞患者也不能恢复独立的功能。这个问题促使了新一代的神经保护和恢复增强试验。在实验显示血栓切除术的益处之前，许多神经保护试验并没有将动物模型中看似有效的效果转化为人类，这就对人类的神经保护产生了强烈的怀疑。中风治疗学术行业圆桌会议（STAIR）标准于年制定，以应对临床前研究（未显示对人类的转化），并于年进行了更新，目的是为临床前研究引入更严格的标准。遵循STAIR路径的首批完成的第3阶段试验之一，此外，还利用了血管内血栓切除术的新纪元，是一种旨在降低谷氨酸兴奋*性的PSD95（DLG4）抑制剂nerinetide的逃逸NA-1实验。采用随机和盲法，对包括灵长类在内的多种临床前模型进行了试验。随后的第2阶段临床试验表明，橙花碱显著减少了接受血管内动脉瘤修复的患者的偶然扩散损伤。第三阶段试验纳入名患者，尽管总体上没有统计学意义，但结果表明未接受阿替普酶治疗的患者的残疾程度有所降低。由于蛋白酶的激活，阿替普酶治疗与未接受阿替普酶治疗的患者相比，其血清橙花苷浓度显著降低。
总结
卒中患者的护理在过去5年中发生了变化，特别是缺血性卒中的再灌注治疗和改善二级预防，尽管证据和实践之间仍然存在很大差距。脑内出血的干预措施也可能在未来彻底改变我们治疗这种疾病的方法。人们对细胞保护和增强恢复的领域重新燃起了兴趣。改善我们对预防和快速治疗中风患者的现有知识的落实，可大大减轻与中风相关的全球残疾的主要负担。
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